牛皮癣初被认为是一种由角质形成细胞的生化或细胞缺陷引起的表皮疾病。在20世纪80年代初,一些生化介质、酶和通路在牛皮癣中发现异常,包括cAMP、花生酸类物质,蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。
当发现环孢素和其他T细胞的药物可以改善牛皮癣时,人们的注意力开始转向T细胞。在过去的20年里,银屑病被认为是T细胞驱动的疾病。人们深入研究了淋巴细胞亚群和涉及趋化、归巢和激活炎症细胞的细胞因子,并开发了新的治疗方法。有报道甚至认为银屑病是一种自身免疫性疾病,但在银屑病患者中仍未发现真正的自身抗体。
然而,近年来的发现表明,银屑病作为一种多基因疾病,一些涉及免疫系统和角质形成细胞异常的基因多态性可能是银屑病的原因。现在人们认为,表皮也是自然免疫反应的重要组成部分,它会影响适应性免疫系统的激活。因此,银屑病不仅可由适应性免疫系统异常引起,还可由表皮细胞的自然免疫功能异常引起。
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银屑病发病机制