病理变化

正常前列腺分为内外两层：内层为尿道周围的尿道粘膜腺和粘膜下腺，又称移动带，外层为周围带，两层之间有纤维膜分离。当前列腺增生发生变化时，前列腺尿道粘膜下腺体区域的多个中心纤维肌肉结节，即基质增生，然后是腺上皮增生。病理学可分为腺结节和基质结节，如果出现在无腺体区域，只形成基质结节，然后刺激相邻上皮细胞增殖，侵入增生结节，形成基质腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织压迫到外周，挤压组织退化为纤维组织，形成灰白色硬假膜-手术膜。

病理分类：有些人将不同组织的增生分为五种类型：纤维肌肉增生、肌肉增生、纤维腺瘤样增生、纤维腺瘤样增生和基质增生。基质增生是前列腺增生的重要特征。

结构成分变化：前列腺增生时，间质比例明显高于正常前列腺。同时，间质的结构成分也发生了变化。平滑肌占间质面积的百分比明显高于正常前列腺。上皮增生以基底细胞增生肥大为特征，基底细胞由正常扁平变为立方形或矮柱状。平滑肌细胞厚而密集，分布在间质中，核形态没有明显的异常变化，但腺上皮细胞DNA和RNA的活力增加，老年前列腺增生组织的主要特征是血管成分的下降。

与症状有关的病理变化:前列腺增生症的症状与以下三个方面有关。

①强迫尿肌病变：动物实验证明，梗阻发生后，膀胱强迫尿肌发生显著变化，强迫尿肌内神经末梢减少，即部分神经现象，膀胱体积增加，但肌肉收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶活性显著降低。

②前列腺动力因素：人类前列腺含量较高α1-A受体，98%存在于腺基质中，人类前列腺肌细胞可刺激平滑肌收缩，张力增加，导致膀胱出口梗阻。

③前列腺静力因素：即前列腺体积逐渐增大，对膀胱颈造成压迫，出现梗阻症状。

有哪些病理生理变化？

膀胱流出通道梗阻是前列腺增生病理生理变化的根本原因，在此基础上发生膀胱功能异常、上尿路扩张和肾功能损伤。

膀胱流出通道阻塞：前列腺增生首先导致膀胱流出道阻塞。膀胱流出道阻塞是由于前列腺增生导致尿道横切面积下降和尿道延长引起的机械阻塞；前列腺尿道、前列腺组织和前列腺包膜张力增加引起的动力阻塞。在增生的前列腺组织中，平滑肌组织也显著增生，α受体是影响这种张力的主要因素。

膀胱功能异常:膀胱不稳定，膀胱无力，膀胱顺应性低。约52%～82%的BPH膀胱不稳定。膀胱不稳定是尿频、尿急、紧迫性尿失禁的主要原因。膀胱迫尿肌无力，收缩功能下降，也会导致排尿困难，术后恢复不良。

上尿路扩张，肾功能受损:大量残尿，膀胱内压持续>根据膀胱的主要病理特征，40cm水柱是前列腺增生症尿路扩张的两个基本原因①高压慢性尿潴留，以低顺应性膀胱为特征，储尿期膀胱内压高于40cm水柱，上尿路扩张，术后上尿路功能恢复较差。②低压慢性尿潴留的特点是膀胱感觉功能受损，残尿量大，多伴有膀胱无力，储尿期膀胱内压低于40cm水柱。