HPV52型虽主要被归类为高危型HPV，与宫颈癌等恶性肿瘤的发生密切相关，但它引发尖锐湿疣的可能性虽低却不能完全排除。尖锐湿疣的典型致病型为HPV6和11型，这两者引发疣体的概率超过90%，但临床研究及病例报告显示，HPV52型感染者中约1%-3%可能伴随生殖部位的疣体，尤其在免疫力低下或合并其他HPV型感染时风险更高。这一现象提示，HPV52型并非一定“安全”，其致病性需结合个体免疫状态、感染持续时间及病毒载量综合评估。

HPV52型引发尖锐湿疣的机制与高危型病毒的致癌特性存在差异，但仍与病毒整合及宿主免疫逃逸相关。HPV52型的E6/E7蛋白虽主要作用于抑癌基因以诱导细胞永生化，但在部分感染者中，病毒可能通过非整合形式存在于基底层细胞，并通过上调局部炎症因子（如IL-6、TNF-α）促进角质形成细胞增殖。此外，若感染者同时存在HPV6/11型感染，病毒间的协同作用可能增强疣体的形成能力。免疫力是关键影响因素：HIV感染者、器官移植术后长期使用免疫抑制剂者，或长期熬夜、精神压力过大导致免疫功能下降的人群，HPV52型引发疣体的风险显著升高。

对于HPV52型阳性者，需采取分层管理策略以降低尖锐湿疣及其他病变风险。首先，建议进行全面的生殖区域检查，包括醋酸白试验和皮肤镜检查，明确是否存在亚临床感染或微小疣体。若合并HPV6/11型感染，需优先处理疣体病变（如激光、冷冻或光动力治疗），同时针对HPV52型进行抗病毒治疗（如局部应用干扰素凝胶）。无论是否出现疣体，均需每3-6个月复查HPV-DNA及TCT，监测宫颈细胞学变化。增强免疫力是基础：补充维生素D、硒等微量元素，规律作息，减少性伴侣数量，全程使用安全套，均可降低病毒持续感染及疣体复发的概率。