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①HPV感染有增殖能力的基底细胞，并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒,并随皮屑排泄而脱落。这些角质形成细胞是注定要出现生命危险的,故不引起明显的炎症反应,免疫系统会忽视或漠视这种病毒感染。

②HPV能使IFN、IL-18的表达及作用下调，导致相应的NK细胞和局部组织的巨噬细胞的吞噬功能下降。

从获得性免疫的逃逸机制：

①在HPV感染上皮中，朗格汉斯细胞(LC)数量减少、结构出现改变，引起HPV抗原提呈障碍。

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②LC多位于表皮基底层,而人类乳头瘤病毒的早期基因产物多见于成熟的角质形成细胞即位于表皮中上层中,位于胞核中，而且呈低水平表达;晚期基因产物在终末细胞的胞浆和胞核内表达,但这些细胞很快会脱落,使得LC接触病毒抗原的概率减小。

③HPV衣壳抗原，尤其是E7能够降低特异性CD4+T细胞对朗格汉斯细胞反应。

④HPVE7蛋白在皮肤角质形成细胞的表达可诱导E7特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)前细胞耐受,因此不能发挥有效的细胞毒作用。

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推荐方案：①来院检查②制定方案③对症治疗④回院复诊