肝硬化腹水是指由肝病、纤维化和肝硬化等多种病理因素形成后引起的反复炎症引起的腹腔积液的临床症状，如门脉高压、低蛋白血症、水和钠潴留等。

目前，范围内肝硬化发病率保持在较高水平，对人类生命健康具有较大的威胁。在我国，病毒性肝炎是导致肝硬化的主要致病因素，尤其以乙型病毒性肝炎性肝硬化较为常见。肝硬化腹水的形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，而腹水的形成是肝硬化发展为肝功能失代偿期较突出的临床表现。对腹水形成机制的研究有助于指导临床更为准确的用药，以减轻患者的精神及经济压力。

肝硬化腹水的主要原因是门静脉压、白蛋白、肾脏有效循环血容量减少、内分泌功能障碍等。肝硬化腹水是肝硬化的终末期。早期肝硬化和腹水患者仅有轻度腹胀，易误诊为消化不好。因此，如果慢性肝炎患者，尤其是肝硬化患者近期出现腹胀、腰围增大、体重增加、下肢水肿等症状，应到医院检查。

肝硬化腹水常被称为肝硬化腹水。肝硬化腹水是一种体积大、结节状、弥漫性肝细胞变性、坏死和再生引起的慢性肝病。再生和坏死促进组织纤维化和瘢痕收缩，导致肝硬化。肝硬化患者肝功能低下可导致门静脉高压和腹水。腹水是肝功减退以及门静脉高压共同作用的结果，是肝硬化失代偿阶段较突出的临床表现。

涉及的机制：

1、门静脉高压，腹腔内的血管床静水压增高，组织液回收减少，漏入腹腔，形成腹水的决定性因素。

2、有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠排尿量减少。

3、低白蛋白血症：白蛋白低于30个单位，血液胶体渗透压降低，血管内液体漏入腹腔或者组织间隙。

4、肝脏对醛固酮和抗尿素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗尿素增多;醛固酮作用于远端肾小管，使得钠重吸收增加;抗尿素作用于集合管，使得水吸收增加。

5、肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肛窦内压升高，肝淋巴生成增多，自肝包膜表明漏入腹腔，参与腹水形成。