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过敏性紫癜是一种免疫介导性疾病，其发病机制主要涉及炎症反应和免疫系统的异常激活。在过敏性紫癜的病理过程中，炎症反应和免疫介导的病理变化起着重要的作用。

1.炎症反应：

过敏性紫癜的炎症反应主要表现为血管壁的炎症性损伤和炎性细胞浸润。炎症反应的早期阶段，血管内皮细胞受到刺激后释放炎症介质，如细胞因子和化学介质，导致血管扩张和通透性增加。这使得炎症细胞和血浆成分能够渗出到组织间隙，形成炎症反应。

2.免疫介导的病理变化：

过敏性紫癜的发病机制与免疫系统的异常激活有关。免疫系统中的免疫细胞，如淋巴细胞、巨噬细胞和血小板，发挥着重要作用。在过敏性紫癜中，这些免疫细胞受到激活，并释放出各种炎症介质和抗体。这些炎症介质和抗体可引发血小板的聚集和激活，进一步导致血小板减少和皮肤病变。

免疫介导的病理变化还包括自身抗体的生成和免疫复合物的形成。在过敏性紫癜中，患者体内可产生自身抗体，如IgA自身抗体，它们与血小板结合并引起炎症反应。此外，免疫复合物的形成也是过敏性紫癜的病理特点之一。免疫复合物是抗原与抗体结合后形成的复合物，它们在血液循环中沉积在血管壁和组织中，引发炎症反应。

总体而言，过敏性紫癜的炎症反应和免疫介导的病理变化密切相关。炎症反应导致血管壁损伤和炎性细

胞浸润，而免疫介导的病理变化包括免疫细胞的异常激活、自身抗体的生成和免疫复合物的形成。深入理解这些病理变化对于诊断和治疗过敏性紫癜具有重要意义。