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斑秃的发病机制复杂，是遗传、免疫、环境及精神心理等多因素共同作用的结果，具体如下：
一、免疫系统“误伤”毛囊自身免疫攻击免疫系统错误地将毛囊识别为“外来物”，启动攻击程序。CD8⁺T细胞等免疫细胞在毛囊周围聚集，释放炎症因子（如IFN-γ），导致毛囊干细胞受损，进入休眠期，甚至微型化，无法正常生长毛发。
免疫调节失衡调节性T细胞（Treg）数量或功能下降，无法有效“刹车”，使免疫攻击持续存在。同时，自然杀伤细胞（NK细胞）活性增强，直接杀伤毛囊干细胞，加剧脱发。
二、遗传易感性家族聚集现象约10%-20%的斑秃患者有家族史，一级亲属患病风险是普通人的10倍。双胞胎研究显示，同卵双生子共患率远高于异卵双生子，证实遗传因素的核心作用。
基因突变风险HLA-DRB1等基因变异可增加免疫系统对毛囊的识别错误，CTLA4、IL2RA等基因突变则削弱免疫调节能力，使个体更易发病。
三、环境诱因触发免疫风暴感染与过敏病毒感染（如EB病毒）可能通过分子模拟机制，诱导免疫系统攻击毛囊。过敏性疾病（如特异性皮炎）患者斑秃风险更高，提示Th2型免疫过度激活可能参与其中。
精神压力与内分泌重大生活事件、长期焦虑等精神压力，可通过激活HPA轴释放皮质醇，抑制免疫调节功能。同时，睡眠剥夺、甲状腺疾病等内分泌紊乱，也可能影响毛囊周期，加剧脱发。
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