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白癜风是一种以皮肤、黏膜及毛发色素脱失为特征的慢性皮肤病，其病因复杂，通常由多种因素相互作用导致，常见病因包括以下方面：

1.遗传因素

白癜风具有明显的家族聚集性，约15%-30%的患者有家族史。研究发现，多个基因（如NLRP1、PTPN22、HLA基因等）与白癜风发病相关，这些基因可能通过影响免疫调节、黑素细胞功能或细胞凋亡等途径增加患病风险。但遗传并非唯/一因素，环境触发也起关键作用。

2.自身免疫异常

自身免疫反应是白癜风的核心机制之一。患者体内常存在针对黑素细胞的自身抗体（如抗酪氨酸酶抗体、抗黑素细胞膜蛋白抗体），这些抗体会攻击并破坏黑素细胞，导致色素脱失。此外，白癜风患者常合并其他自身免疫性疾病（如甲状腺炎、糖尿病、斑秃等），进一步支持免疫异常在发病中的作用。

3.氧化应激损伤

黑素细胞在合成黑色素过程中会产生大量活性氧（ROS），若抗氧化系统（如谷胱甘肽、超氧化物歧化酶）功能不足，ROS堆积会导致黑素细胞氧化损伤甚至死亡。研究表明，白癜风患者皮肤中氧化应激标志物水平显著升高，提示氧化应激是重要诱因。

4.神经化学因素

部分患者发病与神经精神因素相关，如长期精神压力、焦虑或创伤后，皮肤交感神经末梢释放的神经肽（如去甲肾上腺素、P物质）可能抑制黑素细胞功能或诱导其凋亡。此外，节段型白癜风（沿神经节段分布）的发病机制可能与神经因素直接相关。

5.环境与诱因

日晒、摩擦、化学物质接触（如酚类化合物）、感染（如幽门螺杆菌）等可能作为诱因，激活免疫系统或加重氧化应激，诱发或加重白癜风。例如，部分患者发病前有皮肤外伤史（如同形反应），提示局部刺激可触发免疫反应。

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