自由基对人体的危害有哪些？自由基可引发的7种疾病

自由基与癌症癌症是长期以来医学界要攻克的难题，真正确切的成因尚不完全清楚，人们一直对癌变原因于不同角度进行探索。自从揭示了具有高度活泼性的自由基能引起迅速扩展的连锁反应后，人们把这些性质的快速生长联系起来，研究癌变诸过程中自由基的参与问题。

目前的看法是，不少致癌物必须在体内经过代谢活化形成自由基并攻击DNA才能致癌，而许多抗癌剂也是通过自由基形成去杀死癌细胞。一个正常细胞发生癌变必须经历诱发和促进两个阶段，这就是两步致癌学说。自然界中的促诱剂种类繁多，巴豆脂、巴豆油，香烟烟雾凝聚物、未燃烧烟草提取物，十二烷基磺酸钠及吐温60之类表面活性剂、脂肪酸甲酯、酚类和直链烷烃类等，诱发阶段与自由基关系密切。

自由基作用于脂质产生的过氧化产物既能致癌又能致突变，致癌和致突变在分子水平上的机制是相同的。促癌阶段也与自由基有关，促癌能力与其产生自由基的能力相平行。在化疗过程中，由于药物的毒性导致细胞内产生大量的自由基，这往往会引起骨髓损伤、白细胞减少，致使化疗减慢、药量减少或被迫停止化疗。若使用自由基清除剂，则可防止骨髓进一步受氧自由基的破坏，加速骨髓和白细胞量的恢复，有利于化疗的继续。

自由基与肺气肿吸烟很容易引起肺气肿，其原因在于香烟烟雾诱导肺部巨噬细胞的集聚与激活，吸烟者肺支气管肺泡洗出液中的中性粒细胞内水解蛋白酶活性高于不吸烟者，洗出液中白细胞产生的O2含量也远高于不吸烟者，由此可见，香烟及其他空气污染物可诱发肺气肿。

肺气肿的特点是细支气管和肺泡管被破坏、肺泡间隔面积缩小以及血液与肺之间气体交换量减少等，这些病变起因于肺巨噬细胞受到自由基侵袭，释放了蛋白水解酶类（如弹性蛋白酶）而导致对肺组织的损伤破坏。由于香烟烟雾和其他空气污染物的刺激诱导，肺部巨噬细胞的集聚与激活。

肺支气管肺泡洗出液中的中性粒细胞内水解蛋白酶活性极高，使得细支气管和肺泡管细胞变性破坏、肺泡间隔面积缩小，导致血液与肺之间气体交换量减少，这就是肺气肿。