突眼是甲亢病人特有的体征之一，分为非浸润性突眼和浸润性突眼。
1、非浸润性突眼又称良性突眼，占突眼的90%左右。病人眼突度小于18毫米，一般双眼对称，偶有一侧突眼先于另一侧，以眼睑和眼外部改变为主，球后组织无明显改变。表现为眼裂增宽，双眼有神，凝视，上睑孪缩，眼睑活动滞后于眼球，看近物时眼球聚合能力减弱等眼征，病人常无自觉症状。主要是由于交感神经兴奋性增加，眼外肌群及上脸肌张力增高所致，且随着甲亢治疗的好转而好转，不需特殊的治疗。
2、浸润性突眼又称恶性突眼，目前认为其发病和自身免疫有关，是细胞免疫和体液免疫共同作用的结果，突眼的程度和甲亢无明显关系，常与甲亢同时发生，但也可发生在甲亢之前或甲亢缓解之后。起病可急可缓。病人常因眶周组织水肿、结膜充血和眼肌麻痹而出现眼部异物感、畏光流泪、复视，重者可发生暴露性角膜炎、角膜溃疡，甚至穿孔，及视神经受损等，可以致残、致盲。发病率占甲亢的6-10%。需特殊的治疗。
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贵阳中医甲状腺医院主任介绍甲亢突眼的病因有：
1.环境因素：径观察甲亢患者，发现伴突眼者83%吸烟，而无突眼者仅40%吸烟，提示吸烟有可能参与突眼的发生。这也是诱发甲亢性突眼的重要因素。
2.细胞免疫：研究突眼症患者眼外肌的t细胞发现，这种t细胞有识别眼外肌抗原的能力，能刺激t细胞增生并发生移动抑制因子，不少患者存有抗体，依赖性细胞介导细胞毒作用，突眼症患者nk活性一半多低下，所以自身抗体生成呈亢进状态。
3.球后成纤维细胞的作用：免疫组化染色表明眼外肌，脂肪细胞，炎症浸润细胞中存在有igf-i。而igf-i和成纤维细胞生成因子具有刺激成纤维细胞的作用。因此这也是甲亢性突眼的发病原因。
4.体液免疫也是导致甲亢性突眼发病的一个因素：一般认为，突眼症是自身免疫性疾病。眼部可能与甲状腺一样，存在有菜同的抗原决定簇，tsh受体抗原，甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物，细菌，病毒等外来抗原的抗体等也可能在发病中起作用。中有资料支持眼组织内存有器官特异性抗原，属于独立的脏器特异性自身免疫性疾病。内分泌浸润性突眼症患者的血液中已检出眼外肌的64kda蛋白及其特异性抗体，据推测，突眼症的发生可能和这种蛋白有关系。
5.甲亢突眼多数与甲亢同时发生，但又有部分患者却在甲亢缓解、或治好甲亢后、或发生甲减后，突眼出现、加重或恶化。如用西药他吧唑等治疗，病情好转了，但突眼却加重了，又如甲亢以131碘治疗，甚至出现甲减了，可是突眼却加重了，甚至形成恶性突眼。
6.当人体内的甲状腺激素增多时，往往会导致眼外肌增生，以及增厚和提上肌张力增高，从而导致甲亢性突眼的出现。
7.人类细胞相容性抗原与突眼有密切的关系，伴有突眼的甲亢患者中位点阳性则明显多于无突眼的甲亢患者。
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老年甲亢的危害表现
1、能量代谢与糖：蛋白质及脂肪代谢异常：甲亢时基础代谢率增高，可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳。蛋白质代谢负平衡，胆固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代谢加速。肝糖原与肌糖原分解增加，糖原异生增快，血糖可升高或出现餐后高血糖，糖代谢异常重者可发生糖尿病老年甲亢危害。
2、皮肤肌肉代谢异常症状：蛋白质呈负代谢平衡，肌酸负平衡，负氮平衡，ATP减少，磷酸肌酸减少，易发生甲亢性肌病，眼肌无力，重症肌无力，或经常性软瘫。皮肤发生黏液性水肿，多见于眼睑与胫骨前。指甲变软或发生变形与感染老年甲亢危害。
3、消化系统症状：甲状腺激素可增加肠蠕动，发生易饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻，营养与吸收不良，严重时可出现低蛋白血症及腹水，呈恶病质状态而卧床不起，老年人多见老年甲亢危害。
4、水盐代谢与维生素代谢紊乱：甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁，故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症。钙与磷运转加速，常有高尿钙与高尿磷和高尿镁;久之，可发生骨质脱钙与骨质疏松，当有低血钙发生后患者又摄钙不足，少数病人可发生继发性甲状旁腺功能亢进症。同时由于甲亢时吸收差，代谢快，消耗多，可发生维生素B1、C、D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症老年甲亢危害。
5、精神与神经系统症状：甲状腺激素可兴奋神经肌肉，易产生精神紧张，急躁、激动、失眠、头晕、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进，严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱老年甲亢危害。
6、心血管系统症状：甲状腺激素兴奋心肌交感神经，增强儿茶酚胺作用，出现心动过速、心律失常、心音增强、脉压加大、甚至心脏扩大、心尖部收缩期杂音。老年人易发生心房纤颤、心绞痛甚至甲亢性心脏病与冠心病同时发生，以致心力衰竭老年甲亢危害。
贵阳中医甲状腺医院主任提示：主任提醒广大朋友，甲亢的危害很大，因此如果发现身体有异常症状，要及时去医院检查治疗，以免延误病情，给身体造成不必要的伤害，治疗难度加大，治疗费用也更高。有相关问题可以直接咨询。
