膀胱结石病理机制：异物介导的感染恶性循环

膀胱结石引发反复感染的核心机制在于其作为持续性异物破坏了尿路防御体系的完整性。结石表面粗糙的微观结构为细菌定植提供了理想环境，研究显示直径＞5mm的膀胱结石表面可形成复杂的生物膜结构，这种由细菌群落、胞外多糖基质构成的生物膜能抵御抗生素渗透和宿主免疫攻击，使细菌存活率提升10-100倍。大肠杆菌是常见的致病菌，占所有感染病例的70%-80%，其次为变形杆菌和克雷伯菌，这些细菌通过菌毛结构牢固附着于结石表面，完成从定植到感染的转化过程。

结石对膀胱黏膜的机械刺激进一步加剧了感染易感性。正常膀胱黏膜具有多层防御机制，包括黏膜屏障、免疫球蛋白分泌和尿路上皮细胞的快速更新能力。当结石长期摩擦膀胱三角区及颈部黏膜时，会导致黏膜充血水肿、糜烂甚至溃疡形成，使黏膜屏障功能下降50%以上。同时，结石引起的慢性炎症反应会导致膀胱逼尿肌功能紊乱，残余尿量增加，尿液淤滞为细菌繁殖提供了营养丰富的培养基，形成"结石存在-黏膜损伤-尿液潴留-感染加重"的恶性循环。

特殊人群的感染机制存在差异性。老年男性患者常因前列腺增生合并膀胱结石，尿道梗阻因素使感染更难控制；女性患者则因尿道短且与阴道、肛门邻近，更容易出现多重细菌感染；神经源性膀胱患者由于逼尿肌功能障碍和清洁间歇导尿需求，感染复发率较普通人群高出3倍。这些因素叠加膀胱结石的异物效应，使感染治疗面临更大挑战。