免疫系统紊乱如何导致黑色素细胞受损？

白癜风的发生，核心机制在于免疫系统紊乱对黑色素细胞的错误攻击。正常情况下，免疫系统能精准识别“自我”与“非我”，保护机体免受侵害。但在白癜风患者体内，这种免疫耐受被打破，导致“敌我不分”。

当免疫系统因遗传易感、精神压力、外伤或感染等因素被异常激活后，会启动针对黑色素细胞的自身免疫反应。T淋巴细胞（尤其是CD8+细胞毒性T细胞）被致敏，穿过血管进入皮肤，识别黑色素细胞表面的特定抗原（如酪氨酸酶、TRP-1等），并发动攻击，诱导细胞凋亡。

同时，患者体内常可检测到针对黑色素细胞成分的自身抗体，这些抗体与细胞结合后，可能通过补体系统或抗体依赖性细胞毒性（ADCC）进一步破坏细胞结构。

此外，免疫系统还释放大量炎症因子（如IFN-γ、TNF-α、IL-17等），形成局部慢性炎症环境。这些因子不仅直接损伤黑色素细胞，还抑制其增殖与迁移能力，并阻碍黑色素的合成。

更关键的是，皮肤中的调节性T细胞（Treg）功能减弱，无法有效抑制异常的免疫反应，导致攻击行为持续存在，白斑不断扩展。

这种免疫失衡使得黑色素细胞数量逐渐减少甚至消失，皮肤出现白斑。正因如此，现代治疗不仅关注复色，更注重调节免疫，如使用他克莫司、小剂量激素等药物，旨在重建免疫平衡，控制病情进展。

了解这一机制，有助于患者科学认识疾病本质，避免盲目治疗，积极配合规范干预，实现长期稳定。