病理机制：梗阻为感染“创造温床”！

肾积水时，潴留的尿液无法正常流动，成为细菌（以大肠埃希菌、肠球菌为主）繁殖的“培养基”——尿液中营养物质（如尿素、葡萄糖）丰富，且梗阻导致尿路黏膜缺血缺氧，防御能力显著下降（黏膜上皮细胞杀菌酶分泌减少50%以上）。细菌快速繁殖后，会突破受损的尿路黏膜屏障，通过肾盂毛细血管进入血液循环，引发“菌血症”；若未及时控制，细菌释放的内毒素会激活机体免疫系统，导致白细胞、C反应蛋白等炎症指标急剧升高，触发全身炎症反应综合征（SIRS），表现为：

寒战：内毒素作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点骤升（从37℃升至39℃以上），机体通过骨骼肌剧烈收缩产热，出现“怕冷、全身颤抖”，多发生于发热前10-30分钟，持续数分钟至1小时。

高热：寒战过后体温迅速攀升，多为持续性高热（39℃-40℃），服用普通退烧药（如对乙酰氨基酚）后仅短暂下降（1-2小时），随后再次升高，形成“弛张热”或“稽留热”，提示感染未得到控制。