炎症反应：化学刺激与免疫激活的出血路径！

结石引发的炎症反应是血尿的重要叠加机制，其本质是黏膜对异物刺激的免疫应答，可独立或协同物理损伤导致出血：

炎症启动的分子机制：结石表面析出的晶体成分（如草酸钙、磷酸钙）可直接激活黏膜上皮细胞的Toll样受体，促使其释放白介素-6、肿瘤坏死因子-α等炎性因子。这些因子会吸引中性粒细胞浸润，释放蛋白酶降解黏膜基质，导致黏膜水肿、充血。39健康网的病理研究证实，炎症状态下的尿路黏膜血管通透性较正常升高3-5倍，红细胞易通过受损血管壁渗入尿液。

炎症与损伤的协同效应：物理损伤造成的黏膜创面会加速炎症扩散，而炎症导致的黏膜脆弱化又会降低其抗摩擦能力。武汉大学中南医院的临床观察显示，同时存在黏膜损伤和炎症的患者，血尿持续时间（平均7.2天）显著长于单纯损伤患者（3.1天），且更易并发尿路感染（发生率31%vs12%）。

慢性炎症的隐匿出血：对于长期滞留的结石（＞3个月），慢性炎症会导致黏膜纤维化和鳞状上皮化生，黏膜下血管壁增厚但弹性下降。此时即使无明显摩擦，血管也可能因炎症刺激发生自发性破裂，表现为间歇性镜下血尿，易被误诊为其他泌尿系疾病。