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白癜风的病因复杂多样，主要涉及遗传、免疫、神经、氧化应激及环境因素，具体如下：

遗传因素：白癜风具有一定的遗传倾向，约25%-30%的患者有家族聚集现象，涉及TYR、PTPN22等多基因变异。这类患者常在儿童期发病，皮损多呈节段性分布，但并非所有携带易感基因的人都会发病，环境因素可能共同作用导致发病。

免疫因素：自身免疫异常是白癜风的重要发病机制。约50%-80%的患者体内存在抗黑素细胞抗体，免疫系统错误攻击黑素细胞，导致其凋亡。患者常合并甲状腺疾病、1型糖尿病等自身免疫病，免疫调节功能紊乱会加速黑素细胞的损伤。

神经因素：精神紧张、焦虑等情绪因素可能通过神经内分泌途径影响黑素细胞代谢。神经末梢释放的神经化学物质，如神经肽Y等，可能对黑素细胞产生毒性作用，导致色素脱失。部分患者的皮损沿神经节段分布，提示神经因素在发病中的作用。

氧化应激：皮肤中过氧化氢酶活性降低，导致自由基堆积，损伤黑素细胞结构。长期紫外线暴露或化学刺激会加重氧化损伤，表现为进展期白斑边缘红斑。

环境因素：紫外线辐射、化学物质接触等可能诱发或加重白癜风。皮肤受到外伤、烧伤、摩擦等物理损伤后，局部可能出现色素脱失，称为同形反应。

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